Moto Perpetuo

Month: aprile 2016

Total 5 Posts

Congresso sull’Atrofia Multi Sistemica

Oggi è domani, a Salerno, il Quinto congresso internazionale sull’Atrofia Multi Sistemica, rara ma grave patologia neurodegenerativa. Esperti di tutto il mondo espongono e discutono i vari aspetti e lo stato dell’arte in materia. L’atrofia multisistemica (MSA) sta attirando una crescente attenzione come importante causa di parkinsonismo, disfunzione autonomica ed

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Immunità nell’Alzheimer (4/4)

La modulazione genetica e farmacologica di molecole pro-infiammatorie chiave nei modelli murini di Alzheimer ha evidenziato una complessa interazione che è dipendente sia dalle cellule bersaglio che dallo stadio di malattia. A questo proposito, è stata tentata anche l’immunomodulazione delle molecole anti-infiammatorie cardine. Il TGF-β è un regolatore antinfiammatorio centrale

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Immunità nell’Alzheimer (3/4)

Diversi studi hanno cercato di definire un meccanismo per il rischio di Alzheimer da IL-6. Studi in vitro hanno sostenuto un ruolo patologico, dato che l’IL-6 promuove la gliosi in risposta alla beta amiloide, aumenta l’espressione di APP nei neuroni e promuove la iperfosforilazione della tau. Tuttavia studi in vivo

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Immunità nell’Alzheimer (2/4)

Riprendendo il discorso avviato nel precedente post (link) se due dei fattori di rischio per LOAD più noti possono agire come mediatori neuroinfiammatori ciò suggerirebbe che le risposte pro-infiammatorie consentono la progressione dell’Alzheimer (AD). In effetti, le citochine pro-infiammatorie sono sovra-regolate nel cervello del paziente Alzheimer, ed è opinione diffusa

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Immunità nell’Alzheimer (1/4)

La malattia di Alzheimer (AD) è la forma più frequente di demenza ed è caratterizzata dalla deposizione extracellulare di beta-amiloide, placche di beta-amiloide, formazione di grovigli neurofibrillari composti in gran parte da proteina tau iperfosforilate, secondarie alla neuroinfiammazione e al danno e alla perdita neuronale su larga scala. L’ipotesi della

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